细胞连接组成蛋白PAR3在肾小管上皮细胞转分化中的作用及其机制研究
基本信息
批准号：30871033
项目类别：面上项目
资助金额：30.00
负责人：聂静
学科分类：
依托单位：中山大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：魏佳莉,周琴,陈文芳,刘伟,朱风新,伍巧源,李瑭
关键词：
上皮细胞转分化细胞连接PAR3TGFbeta
结项摘要
上皮细胞转分化（EMT）是肾间质纤维化的重要机制之一,EMT的始动环节是细胞间连接的破坏。但是EMT过程中细胞间连接破坏的分子机制目前尚不清楚。申请者在前期工作中发现，在TGF-beta 1诱导的大鼠近端小管上皮细胞（NRK52E）转分化过程中，参与组成紧密连接的信号蛋白PAR3的表达呈时间和浓度依赖模式降低；过表达PAR3可以延缓EMT的进程。本研究拟在前期工作的基础上,采用免疫印迹、实时荧光定量PCR,GST pull down assay，免疫荧光染色等方法检测PAR3相关分子PAR6、aPKC和Rac的表达、分布以及活性在EMT过程中的变化；通过建立稳定表达PAR3的细胞株观察过表达PAR3对上述分子的影响，以阐明过表达PAR3延缓EMT的分子机制，为确立PAR3对EMT的保护作用提供理论依据; 同时，本研究的结果将有助于拓展关于EMT过程中细胞连接破坏的分子机制的认识
项目摘要
项目成果
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暂无此项成果
数据更新时间：2023-05-31
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