S100A12和循环内皮细胞功能与川崎病冠脉病变关系的分子机制研究

川崎病(KD)冠状动脉病变的发生机制至今尚未完全明了。我们前期研究发现KD急性期血中循环内皮细胞（CEC）及其表面S100A12明显增加，应用丙球后CEC明显减少，但其表面S100A12仍持续增加，从而推测KD时血管内皮细胞（VEC）可能受S100A12攻击，其功能受损并从血管壁脱落。因此我们假设KD时中性粒细胞产生的S100A12与VEC表面RAGE结合，通过NF-kB途径导致VEC功能紊乱，从而导致冠状动脉病变。为了探索KD冠状动脉病变的可能分子机制，本研究准备观察KD时CEC的形态和结构、血中CEC和其表面S100A12和RAGE的量、评价CEC中VCAM-1、ICAM-1、P-selectin、RAGE、tPA和PAI-1的表达和NF-kB核内转位，从而明确S100A12和CEC功能与KD冠状动脉病变的关系，为今后川崎病冠状动脉病变的预防、治疗及评价提供新的思路。