研究自发性高血压大鼠(SHR)高血压发生前,心肌肥厚形成前、或心肌肥厚期以及苯肾上腺素刺激后的心肌Gαq/11、PLC-β3、IP3含量和PLC活性的改变。同时观察继发性高血压大鼠心肌Gαq/11、PLC-β3、IP3含量和PKC活性的变化。研究显示基础状态下各期SHR的心肌Gαq/11、PLC-β3、IP3含量和PLC活性与对照组相比无显著差异,苯上腺素刺激的SHR心肌PIC活性的增加显著大于对照组。提示G蛋白—肌醇磷脂途径在外源性激动剂作用下功能亢进,这在SHR心肌肥厚的发病机制中起着重要的作用。研究还发现,继发性高血压大鼠心肌肥厚形成的早期组织中IP3含量和胞膜PKC活性增加,提示肌醇磷脂途径过度激活对继发性高血压性心肌肥厚的形成也发挥重要作用。
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数据更新时间:2023-05-31
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