缺血所致的神经元损伤发生机制主要与细胞内钙超载有关,NMDA受体过度兴奋被认为是钙超载的原因。但临床上用NMDA受体拮抗剂治疗效果并不理想这一事实提示NMDA受体以外的钙超载机制可能存在。最近的研究表明酸敏感离子通道(ASICs)由于在缺血所致pH下降时可被激活,且对Ca2+具有通透性,被推断为独立的缺血性神经元损伤的介导因素。但现有资料仍不能解释为什么ASICs通道在缺血时对同样的pH下降反应增
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
坚果破壳取仁与包装生产线控制系统设计
山核桃赤霉素氧化酶基因CcGA3ox 的克隆和功能分析
SRHSC 梁主要设计参数损伤敏感度分析
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
酸敏感离子通道1a介导中间神经元活化在终止MCD癫痫放电中的作用机制
酸敏感离子通道介导慢性应激诱导认知功能损伤的作用与机制
酸敏感离子通道1a在苯丙酮尿症脑损伤中的作用机制
酸敏感离子通道介导下丘脑Orexin神经元对呼吸活动的调节