缺血所致的神经元损伤发生机制主要与细胞内钙超载有关,NMDA受体过度兴奋被认为是钙超载的原因。但临床上用NMDA受体拮抗剂治疗效果并不理想这一事实提示NMDA受体以外的钙超载机制可能存在。最近的研究表明酸敏感离子通道(ASICs)由于在缺血所致pH下降时可被激活,且对Ca2+具有通透性,被推断为独立的缺血性神经元损伤的介导因素。但现有资料仍不能解释为什么ASICs通道在缺血时对同样的pH下降反应增
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数据更新时间:2023-05-31
神经退行性疾病发病机制的研究进展
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
氧化应激与自噬
陆地棉无绒突变体miRNA的鉴定及其靶标基因分析
毛竹微型颠倒重复序列的鉴定及分子标记开发
酸敏感离子通道1a介导中间神经元活化在终止MCD癫痫放电中的作用机制
酸敏感离子通道介导慢性应激诱导认知功能损伤的作用与机制
酸敏感离子通道1a在苯丙酮尿症脑损伤中的作用机制
酸敏感离子通道介导下丘脑Orexin神经元对呼吸活动的调节