癌基因表达与慢性脑血管痉挛发病机理关系的研究

利用大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型，研究迟发性脑血管痉挛（CVS）的发生机理及药物干预，结果提示：1）可采用大鼠制备迟发性CVS，而且这种痉挛为血管壁的器质性改变；2）蛛网膜下腔积血中的炎细胞对脑血管的浸润及血管壁新生丘状隆起形成是CVS最显著的病理特点；3）SAH后早期血脑屏障（BBB）损伤主要是由于颅内压增高及机械性刺激所致，而中晚期的BBB损伤则是蛛网膜下腔血液及其代谢产物的作用所致；4）myc基因参与了基底动脉CVS的发生；5）钙拮抗剂及活血化瘀中药有抗CVS作用及脑保护作用，而且这种作用主要通过降低细胞钙超载以及抑制血管平滑肌增生等途径；6）多种癌基因与SAH后继发性脑损害的发生有关。但本研究还无法证明癌基因与CVS的因果关系。