特异性T细胞NF-kappaB抑制联合DST诱导强免疫耐受及其机理

NF-kappaB是T细胞表面受体（TCR）和共刺激受体等信息传递链中的一个关键因子，其抑制会减弱排斥反应及免疫机能。我们前期实验应用IkappaB基因变异小鼠（这种基因变异仅特异性地使T细胞的NF-kappaB抑制），可导致心脏移植物耐受，但却排斥皮肤移植物；如在移植前给该鼠作特异性供体输血（DST），则该供者皮肤移植物可长期存活，这表明特异性T细胞NF-kappaB抑制联合DST可能导致高强度免疫耐受。更吸引人的是这种抑制仅局限于T细胞而不直接影响其它免疫细胞的功能。本项目拟深入探讨该现象及其规律，明确是何种供体成份使这种有限免疫缺陷状态产生强耐受，以及其可能的机理，从而丰富和发现诱导临床免疫耐受的新理论和方法，为发现新的抗排斥治疗方法指出新方向。