巨噬细胞激活时信息传递通路中第二信使与MAPK的研究

本研究结果表明LPS促进MΦ的多磷酸肌醇脂及PC的代谢转换，PC代谢转换的增强为PL-D2的激活提供底物，而PL-D2的激活又促进第二信使磷脂酸增加，后者以促进PI-4-K与PI-5-K的激活。PL-D2、PI-4-K与PI-5-K的激活在MΦ被激活后分泌加强与贴壁增加中起作用。LPS能激活MΦ的PL-A2，促进第二信使花生四烯酸及其衍生物的释放与生成、在反馈调节巨噬细胞中起作用。LPS能促进一个未知蛋白成份14.2KD的强烈磷酸化，尚有待研究其意义。原计划要进行MAPK研究，后来发现已有类似内容文章发表，转而增加了对凋亡研究，发现LPS所诱发的NO仅是MΦ凋亡的原因之一，还存在其他因素可防止凋亡。还合成了一系列活性较高的PL-A2的抑制剂，可作为今后的研究工具。