JAK-STAT通路作为不同非缺血预处理方法共同作用靶点的研究

我们以前的研究首次观察并报道异氟醚和电针预处理可诱导脑缺血耐受，高压氧预处理可诱导脑和脊髓缺血耐受。这三种完全不同的非缺血预处理方法通过不同的启动因子激活细胞内信号通路，从而产生脑保护作用。但它们在细胞内的关键作用靶点是什么？我们的预实验结果表明JAK激酶抑制剂（AG490）同时可逆转异氟醚和电针刺激预处理所诱导的脑缺血耐受，由于上述三种非缺血预处理方法所产生的缺血耐受作用相似，推测在细胞内信号转导过程中应具有相同或相似的作用靶点。因此，本研究选择自发高血压大鼠制作局灶性脑缺血模型，在我们预实验的基础上，以细胞内重要的JAK-STAT信号通路为切入点，采用Western blot、RT-PCR、基因芯片等技术，研究上述三种非缺血方法预处理后脑内JAK-STAT通路的活性及其调控基因及蛋白表达的作用，以寻找不同预处理方法的共同作用靶点，为进一步的脑保护研究提供新的思路和依据。