MAGI-3与血管紧张素(1-7)受体MAS的相互作用及对其生理功能影响的研究

血管紧张素(1-7)为肾素-血管紧张素系统重要的组成部分，是血管紧张素Ⅱ的内源抑制因子。MAS是血管紧张素(1-7)的受体，它具有调节血管内皮细胞的收缩、维持心脏的结构与功能、调节神经可塑性、记忆和焦虑以及影响肿瘤的形成等多种生理功能，然而人们对MAS细胞信号转导通路及其调控机制了解甚少。我们利用蛋白质芯片筛选MAS的结合蛋白，发现MAS在体外可与MAGI-3相结合。在此基础之上，我们拟利用Overlay、GST Pull-down、免疫共沉淀等多种方法进一步确认MAS与MAGI-3的相互作用，同时利用共聚焦显微镜观测MAGI-3与MAS在细胞中的分布，并研究二者相互作用的调控机制及其对MAS蛋白的稳定性、在细胞内的分布和信号转导的影响。MAGI-3与MAS相互作用的研究将可能会揭示细胞内调控MAS的功能及其信号转导的新机制,为研制调节肾素-血管紧张素系统的药物提供潜在的作用靶点。