SMC1A 在结肠癌肝脏转移中克隆增值的启动调控研究

基本信息
批准号:81272677
项目类别:面上项目
资助金额:70.00
负责人:王建伟
学科分类:
依托单位:浙江大学
批准年份:2012
结题年份:2016
起止时间:2013-01-01 - 2016-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:潘桃,俞少俊,孙俊锋,何金杰,张志刚,陈晶,赵菁,倪穗
关键词:
结肠癌增值克隆SMC1A
结项摘要

Significant liver metastasis-specific frequently emerged in the process of colorectal cancer metastasis, however, gene expression existed notable diversity between the original site of tumor and liver metastases. SMC1A has started Cohesin pathway abnormally high expression in the early stage of micrometastasis. SMC1A is a key gene in Cohesin complexes. Abnormal expression of Cohesin pathway significantly associated with metastasis in colorectal cancer, which is a prevalent study in the field of tumor metastasis. This study is to investigate molecular mechanisms and function of SMC1A, effect on the regulation process of clone proliferation in colorectal cancer metastasis and clarify the relationship between SMC1A and colorectal cancer metastasis. By analyzing the differences of molecules expression in SMC1A downstream, our team wants to reveal the regulation mechanism of SMC1A in the direct effect of gene transcription, explore SMC1A involved in the regulation of molecular signaling networks, study the molecular mechanisms of SMC1A in start proliferation, resistance to apoptosis and cell cycle regulatory function in colorectal cancer cells. This research provides specific, highly sensitive molecular target for the treatment of colon cancer invasion and metastasis, which not only enrich the therapeutic strategy, but facilitate in early diagnosis and monitoring as well.

结直肠癌具有显著的肝脏转移特异性,结直肠癌的原发灶和肝脏转移灶部位的基因表达谱存在着极为显著的差异。在微转移灶形成早期,SMC1A即启动了Cohesin通路异常的高表达。SMC1A基因是Cohesin复合体组成的一个关键,Cohesin途径的异常与肠癌转移显著相关。通过SMC1A的表达调控分子机制与功能研究,探讨SMC1A在结直肠癌转移克隆增殖启动调控过程中的作用,阐明SMC1A与结直肠癌转移发生的关系;通过分析SMC1A下游分子表达水平的改变,揭示SMC1A的调控基因转录的直接作用机制,解析SMC1A参与调控的分子信号网络,探究SMC1A 对于结直肠癌细胞启动增殖、抗凋亡和细胞周期调控相关功能的分子机制。从而加深对结肠癌转移相关特征性的分子调控网络的理解,其研究结果将为结肠癌侵袭转移治疗提供特异性、敏感性极高的分子靶点提供良好的实验与理论基础,不仅丰富治疗策略,并且便于早期诊断及监测。

项目摘要

结直肠癌具有显著的肝脏转移特异性,结直肠癌的原发灶和肝脏转移灶部位的基因表达谱存在着极为显著的差异。在微转移灶形成早期, SMC1A 即启动了 Cohesin 通路异常的高表达。 SMC1A 基因是 Cohesin 复合体组成的一个关键, Cohesin 途径的异常与肠癌转移显著相关。通过 SMC1A 的表达调控分子机制与功能研究,探讨 SMC1A 在结直肠癌转移克隆增殖启动调控过程中的作用,阐明 SMC1A 与结直肠癌转移发生的关系;通过分析 SMC1A 下游分子表达水平的改变,揭示 SMC1A 的调控基因转录的直接作用机制,解析 SMC1A 参与调控的分子信号网络,探究 SMC1A 对于结直肠癌细胞启动增殖、抗凋亡和细胞周期调控相关功能的分子机制。从而加深对结肠癌转移相关特征性的分子调控网络的理解,其研究结果将为结肠癌侵袭转移治疗提供特异性、敏感性极高的分子靶点提供良好的实验与理论基础,不仅丰富治疗策略,并且便于早期诊断及监测。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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