巨噬细胞的IL-12研究: 信号传导和免疫调节

本课题对抑制性互噬细胞免疫调变及产生IL-12的信号转导机制进行了系统的研究。研究结果表明：1）LPS作用于小鼠腹腔抑制性巨噬细胞后，能够引起IL-12p40和p35基因的表达，这一作用可被IFN-γ协同增强；2）LPS诱导IL-12基因表达是NF-KB依赖性的，是相对独立的一条通路；3）LPS引起了细胞内多条信号通路的激活，包括PKC、MAPK家族成员和PKA等，它们构成了一个信号网络，对IL-12及其它基因的表达作精细的调节；4）PKA对MAPK通路具有负调节作用，同时它还抑制了LPS引起的IL-12表达，而促进负调节细胞因子IL-10等的表达；5）LPS还引起了一系列其它的胞因子的表达，很可能与巨噬细胞功能改变有密切关系。我们还在昆虫细胞株中成功地表达了人和小鼠的IL-12。