氧化损伤是阿尔采末病(AD)及其它神经退行性疾病发病过程中的早期事件和重要环节。目前已广泛认同氧化应激与转移金属、线粒体及应激相关信号转导通路激活等因素有关,脑内铁水平异常增高,线粒体损伤导致的氧化应激与神经元死亡,NFT形成及Aβ的沉积关系密切,而Aβ又可增强铁诱导的自由基产生及线粒体功能障碍。我组开发的石杉碱甲(HupA)是可逆的,高选择性胆碱酯酶抑制剂。我们近年研究结果表明除了胆碱酯酶抑制和
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数据更新时间:2023-05-31
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