研究组发现①δ-catenin在肺癌组织中高表达并与患者的不良预后正相关;②过表达δ-catenin促进肺癌细胞侵袭和增殖;③δ-catenin通过转录因子Kaiso增强MMP7、MTA2和CyclinD1转录;④Kaiso的转录抑制作用与组蛋白乙酰化状态有关。由于这3个基因还是βcatenin结合TCF4后激活的靶基因。我们推测这是δ-catenin与Kaiso结合后改变①β-catenin与TCF4结合的空间位阻;②组蛋白去乙酰化酶(HDAC3)的活性而实现的。本项目拟分别过表达和干扰HDAC3、Kaiso和δ-catenin,用ChIP检测Kaiso/HDAC3、β-catenin/TCF-4复合物与上述靶基因启动子的结合,Western blot检测组蛋白H3K9、H3K14的乙酰化状态,结合Q-PCR、Transwell等技术,揭示δ-catenin上调上述靶基因转录的分子机制。
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数据更新时间:2023-05-31
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Interfering with long non-coding RNA MIR22HG processing inhibits glioblastoma progression through suppression of Wnt/β-catenin signalling
Xanthoceraside modulates neurogenesis to ameliorate cognitive impairment in APP/PS1 transgenic mice
δ-catenin 调控 Kaiso 影响经典 Wnt 信号通路促进肺癌侵袭转移及增殖的分子机制
Glis2调控p120ctn-Kaiso信号途径抑制非小细胞肺癌增殖、侵袭和转移机制
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