应激异常记忆的海马可塑性机理

经验依赖的突触效能长时程改变被认为是学习记忆的细胞分子基础。众所周知应激有时损伤、有时增强海马依赖的学习记忆；同时,应激易化海马LTD的诱导，但损伤LTP的诱导。然而，至今仍然不清楚海马以何种形式的可塑性参与这种应激自身记忆的储存和提取。该项目将利用同时记录海马CA1区的突触可塑性场电位和神经细胞胞外动作电位，研究应激如何影响CA1神经细胞的输入－突触可塑性和CA1神经细胞的输出－胞体动作电位、以及输入可塑性LTP/LTD是否导致长时程输出可塑性。结合输出可塑性,探索输入的突触效能组合编码假说:应激记忆的形成是众多突触效能的降低配合少数突触效能的增强；而应激记忆的提取却是众多突触效能的增强配合少数突触效能的降低来实现的。该项目将有利于学习记忆的基本规律和临床精神疾病的理解。