PDCD5在非凋亡程序性细胞死亡(Paraptosis)中的作用及其分子调控机制

基本信息
批准号:30470844
项目类别:面上项目
资助金额:21.00
负责人:陈英玉
学科分类:
依托单位:北京大学
批准年份:2004
结题年份:2007
起止时间:2005-01-01 - 2007-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:陈丽娜,双保,宋泉声,罗昕,韩普
关键词:
TFAR19ParaptosisPDCD5
结项摘要

Paraptosis是新近定义的一种新的程序性细胞死亡形式,其细胞形态学特征以及生化表现与细胞凋亡和坏死有显著差异,主要表现为细胞肿胀,体积增大;胞浆空泡化,线粒体和内质网肿胀等.目前尚无有关细胞paraptosis的机理研究报告,也缺乏关键性分子标志的检测方法。本研究将首先建立Paraptosis的细胞模型,找出细胞paraptosis关键性标志分子,在此基础上,研究凋亡调控分子PDCD5(TFAR19)在细胞Paraptosis的变化和定位,明确PDCD5在细胞Paraptosis过程中的促进作用,探讨PDCD5参与Paraptosis调节的分子机制和信号转导途径,鉴定出相互作用的蛋白分子。该研究的实施,将有助于我们从新的角度进一步加深理解程序性死亡的复杂性。与此同时,通过对PDCD5分子在非凋亡程序性细胞死亡的研究,有望在该基因的基础理论研究与应用研究方面取得突破

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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