非凋亡程序性细胞死亡信号传导以及新近发现的Alix/AIP1是国内外的研究热点,其作用机理尚不清楚。本课题在建立兴奋性氨基酸AMPA、KA诱导原代培养神经细胞非凋亡PCD体外模型基础上,进行目的基因Alix 转染实验,检测其在细胞内高表达情况下对非凋亡PCD的作用,以及对MAPK信号传导的影响。并应用细胞水平基因沉默一RNA干扰技术(RNAi),将表达特异性针对Alix靶基因的小片段干扰RNA(siRNA)质粒导入细胞,观察其阻断细胞内Alix表达情况下对非凋亡PCD的作用,以及对MAPK信号传导的影响。从基因和蛋白表达水平证明Alix对非凋亡PCD的促进作用或保护作用,揭示Alix通过MAPK信号传导途径调控非凋亡PCD的分子机理。本课题对于探明非凋亡PCD发生的客观规律,以及对神经退变性疾病、缺血性脑损伤、肿瘤提供治疗新途径等方面均具有重要意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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