EGCG抑制NF-κB活性诱导EBV裂解复制的分子机制
基本信息
结项摘要
越来越多的证据表明EB病毒与多种肿瘤发生发展密切相关，在EBV阳性肿瘤中EBV基因组的持续存在为肿瘤治疗提供一个新的以病毒为靶的基因治疗策略。而EBV阳性细胞内LMP1通过调节NF-κB高活化，增加NF-κB对EBV刻早基因BZLF1产物Zta功能抑制，导致Zta引发的裂解复制的级联反应终止维持潜伏状态。本项目拟用EGCG，阻断NF-κB对Zta的抑制，诱发EBV发生裂解复制，从而产生宿主细胞的死亡达到治疗EBV阳性肿瘤的目的。这一创新思路是以宿主蛋白NF-κB与EBV病毒蛋白Zta相互作用为靶点，通过使用EGCG，诱发EBV阳性肿瘤细胞的死亡，为EBV为靶的治疗提供新的实验依据；并将为EGCG抗EBV阳性肿瘤活性的分子机制提供一种全新的理论依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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