视黄酸对带CRABPⅡ启动子IFN表达载体转染细胞诱导分化

构建含4个RARE的视黄酸可调控IFN表达载体（PRARE4-IFNa），转导入HL-60和两株乳腺癌细胞，全反式视黄酸（ATRA）显著诱导IFN的表达，撤除后作用减弱。经PRARE4-IFNa 转染的HL-60和MCF-7细胞以ATRA处理，ATRA增殖抑制作用更明显，细胞被阻在G0/G1期，IRF-1和STAT1mRNA水平增高。说明ATRA及其诱导的IFN具有协同抗肿瘤作用；另外发现该表达载体所转染的上述两株细胞经ATRA处理，凋亡率增加，Caspase-1、 Caspase-3mRNA表达上调。Caspase-3及其活性亚基的活性增高，证明所构建ATRA可调控IFN表达载体可行，能使目的基因限量定时表达。为克服ATRA耐药、增强抗肿瘤作用提供了依据。