电针促进吗啡成瘾大鼠中脑DA能损伤神经元功能恢复及其机制研究

阿片成瘾过程中，脑奖赏系统DA能神经元病理性萎缩是药物引起中枢神经系统可塑性改变的重要部分，也被认为是治疗药物成瘾、恢复脑功能的重要靶点。我们前期的研究证明，慢性吗啡处理引起大鼠VTA区DA能神经元的形态结构损伤，伴随VTA区BDNF的减少，电针治疗不仅能缓解吗啡依赖动物的戒断症状，而且能促进VTA区DA能神经元形态学的恢复，并增加VTA区BDNF的水平。故推测，BDNF参与了吗啡对VTA区DA能神经元的可塑性改变，BDNF也很可能是电针治疗阿片成瘾与促进DA能神经元损伤恢复的重要机制。因此，本课题拟在慢性吗啡依赖大鼠模型上检测：1）电针对慢性吗啡处理后大鼠奖赏系统功能的恢复作用。2）电针对慢性吗啡处理后大鼠VTA区DA能神经元的电生理功能恢复作用。3）当VTA区局部阻断BDNF后，电针缓解戒断症状的作用、促进奖赏系统恢复作用、对VTA区DA能神经元的形态功能的改善作用是否被阻断。