本研究拟采用电生理、免疫细胞化学、分子生物学、蛋白质组学等技术,在结扎大鼠坐骨神经造成实验性慢性痛的动物模型上,从神经记忆的角度,观察反复针刺后海马、下丘脑神经元结构的可塑性改变、参与这种可塑性变化的多种表达差异的蛋白质的种类和性质、神经细胞内G-蛋白/CaMKII介导的cAMP-PKA 信号转导通路、及cAMP-p42/44MAPK 通路变化的规律,探讨针刺缓解慢性痛累积效应的生物学机制,为
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数据更新时间:2023-05-31
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