乙肝病毒与宿主DNA损伤修复蛋白的相互作用以及促增殖机制研究

细胞增殖的调控是一个十分复杂的过程。DNA损伤是造成细胞恶性增殖和分化异常，导致肿瘤等疾病的发生的重要因素之一。病毒感染也可以造成DNA损伤的发生，持续感染导致基因组突变的积累，是致癌的重要因素。我们在国际上首次发现HBV感染肝细胞后能够引起DNA损伤途径的激活，并且这个途径被抑制后会直接的影响HBV的复制。 HBV感染后能够引起细胞周期S 以及G2期的阻滞，但是更多的细胞凋亡并没有被观察到而且这种细胞周期S期的阻滞是瞬时的。由此推测，HBV可能通过某种机制抑制了已经激活的DNA损伤修复途径的下游效应分子，从而避免了宿主细胞的凋亡并保证了自身的存在与复制。本项目拟对HBV表达的蛋白与DNA损伤修复途径相关重要蛋白的相互作用与调控机制进行更为全面、深入的研究，从分子水平揭示其内在的功能关联。研究结果可能有助于阐明HBV感染导致细胞恶性增殖的分子机理。