本课题按时完成了预定研究计划,还进一步研究了CGRP和NO对平滑细胞凋亡的影响及其作用机制。在国内外首先分别确定GCRP和NO可抑制离体血管平滑肌细胞增殖的基础上,确定NO通过增加细胞内CGMP而使CGMP抑制性磷酸二酯酶减少,因而CGRP引起的CAMP进一步升高,从而放大了CGRP的作用。而反之CGRP则不能放大NO的作用。这些创新性成果引起不少国内外同行的关注。此外,以多种方法证明NO和CGRP可分别使血管平滑肌细胞凋亡增加。但二者无放大作用。CGRP促平滑肌细胞凋亡的机制之一是使促凋亡的p53蛋白合成增加。本研究成果对认识机体心血管系统内源性细胞保护物质新的作用机制,以寻找药物作用新靶点,均有重要的理论意义和潜在的实用价值。
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数据更新时间:2023-05-31
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