动脉粥样硬化炎症免疫发病中氧化还原调控的细胞保护信号转导机制

动脉粥样硬化，是当今世界死亡率最高的疾病.有证据表明,炎症和免疫过程在动脉粥样硬化的发生和发展及并发症的发生中起着决定性作用, 受细胞内氧化信号调控一些炎症基因的表达可能是多种高危险因素引起的早期动脉粥样硬化的分子机制.但吞噬和血管非吞噬细胞内抗氧化和抗炎症的分子机制还很不清楚. 因此, 本项目拟确定受不同的致动脉粥样硬化的危险因子（如LDL, Hcy和AGEs）刺激时，吞噬和血管非吞噬细胞内产生的活性氧的来源,活性氧引起粘附分子和趋化因子高表达的机制.特别是在还原这些改变时，Trx和TrxR起的抗氧化细胞保护作用. 最后确定在体动脉粥样硬化和动脉球囊拉伤引起的再狭窄时，高表达NADPH/NADPH氧化酶或TrxR对吞噬和血管非吞噬细胞内细胞内活性氧,粘附分子和趋化因子高表达的影响,以及对疾病愈后和转归的影响.为与活性氧有关的动脉粥样硬化炎症免疫发病的预防和治疗以及药物的设计提供新思路