高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化形成的细胞免疫机制的进一步研究

高同型半胱氨酸血症是心血管疾病发病的一个新的独立危险因子，但其致病机制还不清楚。本研究在2004年底已结题的国家自然科学基金"高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化形成的细胞免疫机制"基金的资助下，从动脉粥样硬化形成中起重要作用的细胞免疫角度出发，结合对高同型半胱氨酸血症的ApoE缺陷小鼠动物模型和高同型半胱氨酸血症的冠心病人的研究，探讨高同型半胱氨酸对离体和在体ApoE缺陷鼠的T淋巴细胞分泌重要的致炎细胞因子（Th1/Th2细胞因子比例）和趋化因子RANTES的影响，特别是将高同型半胱氨酸血症小鼠T淋巴细胞过继转输给ApoE缺陷小鼠，观察对此种小鼠动脉粥样硬化的损伤加重程度以及病变局部浸润的T淋巴细胞的数目，进一步阐明致炎细胞免疫在高同型半胱氨酸血症引起的血管病变中的重要发病，最终为动脉粥样硬化的诊断和治疗提供新途径。因此，这是一个具有重要理论意义和潜在应用价值的研究项目。