免疫细胞合成和释放神经肽CGRP及其在老年时的改变
基本信息
结项摘要
本课题比预定时间提前一年完成了免疫细胞合成和释放神经肽降钙素基因相关肽（CGRP）及其在老年时改变的研究。首先发现：1、大鼠T淋巴细胞中存在神经肽CGRP，正常时表达量很低，可以自发释放，其结构与神经源CGRP一致。2、T细胞有丝分裂原刀豆素A和白介素2长时间活化淋巴细胞，均可使CGRP的合成和释放显著升高，但对神经源CGRP释放无影响。而引起神经源CGRP释放的刺激物则不能刺激免疫源CGRP释放。3、免疫源CGRP能抑制刀豆素A引起的T细胞增殖和白介素2释放，以上作用是由CAHP途径介导的。4、老年时T淋巴细胞对刺激物引起的CGRP表达和释放均减少，结果提示两种来源CGRP合成和释放所需的刺激信号不同，可能具有不同的生理和病理生理意义。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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