VEGFR-3 信号通路在血液细胞形成及维持过程中的作用

基本信息
批准号:30671038
项目类别:面上项目
资助金额:26.00
负责人:何玉龙
学科分类:
依托单位:南京大学
批准年份:2006
结题年份:2009
起止时间:2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:周飞,张禄卿,王博,焦吉祥,曹燕兰
关键词:
条件性基因敲除淋巴管新生骨髓移植VEGFR3血液细胞形成
结项摘要

VEGFR-3信号通路在调控淋巴管的生长过程中起关键作用,但对其在血液细胞中的作用尚不清楚。利用FACS分析我们发现,系统性抑制VEGFR-3的信号通路能显著降低VEGFR-3/Ly6G(粒细胞标志)双阳性细胞在血液细胞中的比例。据此我们提出,VEGFR-3参与调节血液细胞的形成/维持。为提供实验依据,我们将利用FACS分离VEGFR-3/Ly6G双阳性细胞,分析VEGFR-3通路在其增生、存活及迁移过程中的作用。我们也已着手建立VEGFR-3/flox小鼠模型,通过与细胞特异性表达Cre重组酶的转基因小鼠交配,获得在粒细胞及巨噬细胞敲除VEGFR-3的小鼠,分析其缺失在胚胎发育过程对血液细胞发生及淋巴管生成的影响。我们还将制备表达Cre的重组腺病毒,研究成鼠骨髓细胞敲除VEGFR-3对粒细胞/巨噬细胞再生及维持的影响。此研究为阐明VEGFR-3在血液细胞发生过程中的生物学作用有重要意义。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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