Src家族酪氨酸激酶激活在皮质性白内障发生中作用的分子机制研究

晶状体水肿是皮质性白内障发生的早期、共同环节。我们研究发现：Src家族酪氨酸激酶（SFK）抑制剂PP1能有效阻止皮质性白内障的发生；SFK异常激活与晶状体水肿密切相关。Na-K ATP酶、细胞间缝隙连接对维持晶状体正常代谢和透明性有重要作用。本研究利用我们创建的皮质性白内障模型，针对晶状体水肿这一环节，将晶状体内Na+、K+、Ca++和水含量的变化作为判断晶状体水肿程度的指标，在白内障形成的不同时期，利用免疫共沉淀和免疫印迹等方法，研究SFK异常激活对不同发育部位晶状体细胞中Na-KATP酶活性的影响及其相互作用；探讨SFK对缝隙连接形态和细胞通透性的影响以及引起缝隙连接蛋白磷酸化改变的分子机制；探讨晶体内Ca++浓度改变对晶体结构进一步破坏的作用途径。从而明确SFK参与晶状体水肿调节的信号转导途径及分子作用机制。为在白内障发生早期（水肿期）有效阻止甚至逆转其发生发展提供依据。