耳穴-迷走神经联系与耳针调节胆碱能抗炎系统

最近研究发现，迷走神经传出冲动增加与激活胆碱能抗炎通路（CAP）有关，即通过迷走神经传出纤维末梢释放主要递质乙酰胆碱（Ach），Ach与巨噬细胞和其他免疫细胞上的受体结合，抑制网状内皮系统的组织巨噬细胞活化，进而抑制促炎因子的生成和释放，调控局部或全身免疫反应。迷走神经在体表的唯一分支（迷走神经耳支）分布于外耳耳甲部，即耳穴内脏代表区。申请者所在课题组近十年从耳-迷走神经联系的角度进行了耳针的效应机制研究。前期实验结果表明：耳针通过激活迷走神经耳支上传到内脏感觉中枢-孤束核，最后经迷走神经背核激活迷走神经传出支，使迷走神经传出冲动增加，增强副交感紧张效应。因此，耳针可能通过增加迷走神经传出冲动从而激活CAP来发挥抗炎作用。本项目拟从耳-迷走神经- CAP的角度进行耳针的神经免疫调节机制研究，以期从分子水平进一步揭示耳穴效应的科学内涵，同时为临床早期防治炎症性疾病提供新的干预方法。

迷走神经在体表的唯一分支（迷走神经耳支）分布于外耳耳甲部，即耳穴内脏代表区。申请者所在课题组近前期实验结果表明：耳针通过激活迷走神经耳支上传到内脏感觉中枢-孤束核，最后经迷走神经背核（DMN）激活迷走神经传出支，使迷走神经传出冲动增加，增强副交感紧张效应。有研究发现，迷走神经传出冲动增加与激活胆碱能抗炎通路（CAP）有关，即通过迷走神经传出纤维末梢释放主要递质乙酰胆碱（Ach），Ach与巨噬细胞和其他免疫细胞上的受体结合，抑制网状内皮系统的组织巨噬细胞活化，进而抑制促炎因子的生成和释放，调控局部或全身免疫反应。因此，耳针可能通过使迷走神经传出冲动增加激活CAP，发挥神经免疫调节作用.本项目研究观察到：（1）耳针减轻内毒素引起的血浆炎症因子TNF-α, IL-1β, 和IL-6含量的升高(P均<0.05)。（2）应用α7nAchR拮抗剂后，耳针抑制内毒素引起的血浆炎症因子TNF-α的效应减弱。说明耳针抗炎效应与α7nAchR相关(P均<0.05)。（3）双侧颈部迷走神经干切断后，耳针抑制内毒素引起的血浆炎症因子TNF-α的效应减弱(P均<0.05)。说明耳针抗炎效应与颈部传出迷走神经相关。本项目从耳-迷走神经-CAP的角度进行耳针的神经免疫调节机制研究，从分子水平进一步揭示了耳穴效应的科学内涵，同时为临床早期防治炎症性疾病提供新的干预方法。