多发性硬化(Multiple sclerosis, MS)是一种T细胞介导的以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘性损害为特征的临床常见疾病,髓鞘脱失后往往不能自行完全修复,是年轻人致残的主要原因之一。目前的治疗方法都难以阻止大多数MS患者病情的进展,仅能延长疾病的缓解期。本课题拟将血管活性肠肽(VIP)诱导的树突状细胞(DCs)转导入MS 临床最常见缓解-复发型动物模型EAE体内,根据动物的临床症状、病理变化(炎性细胞浸润程度、髓鞘脱失及再生程度)及病损区炎性反应标志物(P-Selectin、Mac-1和IL-6)和髓鞘蛋白(GFAP、PLP和NF-200)等的表达,观察VIP诱导的DCs对EAE的治疗作用;并动态观察VIP诱导的DCs在动物体内的生存情况和其对T细胞、B细胞、巨噬细胞功能及细胞因子的影响, 为MS等T细胞介导的自身免疫性疾病的免疫调节治疗探索新的途径。
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数据更新时间:2023-05-31
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大鼠尾静脉注射脑源性微粒的半数致死量测定
氧化应激与自噬
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多发性硬化治疗的新靶点:Nrf2/ARE通路的多重保护作用
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