我们发现IGFBP-7(rP1)在肝纤维化患者肝组织中表达明显增强,其抗体可减少体外培养的HSC经TGFβ1激活后所致的I型胶原的分泌,提示IGFBP-7可能在肝纤维化的发生中起有重要作用。据此,对IGFBP-7与肝纤维化提出如下假设:IGFBP-7可导致肝纤维化发生,是肝纤维化发生的主要因素及新的特异性标志物;其作用是通过激活HSC、增加ECM合成等而实现。因此,本课题将对IGFBP-7分别经内源性(Adenoviral IGFBP-7)、外源性重组IGFBP-7处理野生型小鼠或HSC后,通过原位杂交、免疫组化、免疫印迹、流式细胞术及RNAi技术等方法,观察内、外源性IGFBP-7作用的异同及致肝纤维化作用的机制。通过腹腔植入渗透泵给予抗IGFBP-7抗体,观察IGFBP-7在肝纤维化形成的作用地位。从细胞水平和整体水平阐明IGFBP-7致肝纤维化作用的机制和意义。
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数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
A Non-Peptidic MAS1 Agonist AVE0991 Alleviates Hippocampal Synaptic Degeneration in Rats with Chronic Cerebral Hypoperfusion
TGF-β1-Smad2/3信号转导通路在百草枯中毒致肺纤维化中的作用
肝脏多b值扩散心率因素的评价
Galectin-7 promotes proliferation and Th1/2 cells polarization toward Th1 in activated CD4+ T cells by inhibiting The TGFβ/Smad3 pathway.
MAPK信号通路与IGFBP-7(rP1)致肝纤维化关系的分子机制研究
Smad3与IGFBP-7(rP1)致肝纤维化关系的分子机制研究
胰岛素样生长因子结合蛋白7促进急性髓细胞白血病髓外浸润的信号通路研究
Y-box 结合蛋白-1抗肝纤维化作用机制研究