Smad3与IGFBP-7(rP1)致肝纤维化关系的分子机制研究

基本信息
批准号:30871146
项目类别:面上项目
资助金额:32.00
负责人:刘立新
学科分类:
依托单位:山西医科大学
批准年份:2008
结题年份:2011
起止时间:2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:许翠萍,李红,郭建红,郭晓红,张骞骞,张海燕,许君君,邱志红,曹平
关键词:
ECMSmad3IGFBP7(rP1)纤维化肝脏
结项摘要

我们发现IGFBP-7(rP1)具有致肝纤维化作用,是致肝纤维化发生的新的因子,其抗体可减少体外培养的HSC经TGFβ1激活后所致的Ⅰ型胶原的分泌以及肝纤维化小鼠肝组织中纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原的分泌。因此,本课题将以公认的、TGFβ1信号下传的重要信号分子Smad3为切入点,从细胞水平和整体水平两方面探讨Smad3与IGFBP-7致肝纤维化的关系。采用内、外源性IGFBP-7处理Smad3基因敲除小鼠后,观察IGFBP-7致肝纤维化作用是否减弱或消失,即对肝组织ECM分泌水平的影响;用RNAi技术沉默HSC的Smad3基因,观察IGFBP-7对此HSC分泌ECM的影响,即有无减少或消失。通过探讨IGFBP-7在有或无Smad3基因存在下,其致肝纤维化信号通路作用的异同,初步阐明Smad3在IGFBP-7致肝纤维化中的作用地位及其分子机制,为有效治疗肝纤维化提供新靶点和新思路。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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