HIV-1gp41融合多肽靶向TCR对调节性T细胞活化的影响

HIV-1 gp41融合多肽（FP），参与病毒进入靶细胞的过程，FP和靶向FP的多肽均表现出抗HIV病毒的活性。通过与TCR结合，FP能够抑制抗原特异性的人和鼠CD4+T淋巴细胞活化，然而它对其中CD4+CD25+调节性T细胞（Treg）的影响未见报道。具有免疫抑制功能的Treg是近年免疫学研究的热点之一，它与HIV感染密切相关。Treg的激活通常也需要来自TCR的信号，具有抗原特异性，FP是否也能通过与TCR作用抑制Treg细胞的活化呢？根据提出的问题，本课题拟利用DO11.10 OVA Tg小鼠建立抗原特异性的体内外Treg活化的检测系统，研究FP对Treg活化的影响，并通过观察FP与TCR分子在Treg细胞的相互作用、抗FP多肽对其作用的影响来多角度分析其作用及机制。课题首次研究FP与Treg的关系，有助于进一步探讨其与免疫细胞的相互作用，分析其作为抗HIV药物靶点的利弊。