HIV-1 gp41融合多肽(FP),参与病毒进入靶细胞的过程,FP和靶向FP的多肽均表现出抗HIV病毒的活性。通过与TCR结合,FP能够抑制抗原特异性的人和鼠CD4+T淋巴细胞活化,然而它对其中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的影响未见报道。具有免疫抑制功能的Treg是近年免疫学研究的热点之一,它与HIV感染密切相关。Treg的激活通常也需要来自TCR的信号,具有抗原特异性,FP是否也能通过与TCR作用抑制Treg细胞的活化呢?根据提出的问题,本课题拟利用DO11.10 OVA Tg小鼠建立抗原特异性的体内外Treg活化的检测系统,研究FP对Treg活化的影响,并通过观察FP与TCR分子在Treg细胞的相互作用、抗FP多肽对其作用的影响来多角度分析其作用及机制。课题首次研究FP与Treg的关系,有助于进一步探讨其与免疫细胞的相互作用,分析其作为抗HIV药物靶点的利弊。
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数据更新时间:2023-05-31
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