申请者曾发现围生期甲减大鼠Goα基因表达增加,蛋白激酶C(PKC)异常激活,胞液PKC向誓ぷ弧1鞠钅拷徊教教旨鬃聪偌に兀═H)调节Go-PKC信号系统的分子机制并观察特异腜KC亚型抑制剂对甲减性脑损害的影响。本研究不仅有助于阐明TH调节脑发育的分子机制,为防治甲减性脑损害提供新思路,而且对发育生物学和神经生物学亦有重要意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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SUMO特异性蛋白酶3通过调控巨噬细胞极化促进磷酸钙诱导的小鼠腹主动脉瘤形成
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甲状腺激素转运体在发育鼠脑星形胶质细胞中的识别与验证
促甲状腺激素调节肝脏胆固醇转化的机制研究
蛋白激酶C参与甲状腺功能减退性鼠脑发育障碍的机制