糖化终末产物损害胰岛β细胞的分子机制和干预研究

胰岛β细胞功能进行性减退是2型糖尿病突出的病理生理基础，其机制尚未完全阐明。申请者的前期研究显示，糖化终末产物(AGEs)可诱发β细胞发生氧化应激，诱导β细胞凋亡，并降低胰岛素分泌。本项目在此基础上进一步探讨线粒体途径和NADPH氧化酶途径在AGEs诱发的β细胞氧化应激中的作用及相互关系；AGEs诱导β细胞凋亡的分子机制；以及线粒体靶向抗氧化剂和NADPH氧化酶抑制剂等对AGEs诱导的β细胞损伤可能的保护作用。这些研究不仅有助于加深对AGEs和β细胞关系的认识，而且为β细胞保护开辟新的思路。