14-3-3gamma对神经元缺氧缺血性损伤的保护性作用及其机理研究
基本信息
结项摘要
用原代培养的小鼠大脑皮层神经元和缺氧仓培养模型: 研究14-3-3各种亚类基因的表达；14-3-3gamma（g）、Erk、Akt、Bad等凋亡信号调控蛋白的表达；用基因过表达、反义核苷酸和RNA干扰技术研究14-3-3g蛋白与缺氧损伤下神经元存活、凋亡的关系；用免疫共沉淀方法研究14-3-3g与其它凋亡信号蛋白(如Raf,Bad)在缺氧损伤的神经元中的相互作用关系；研究14-3-3g与MAPK/Erk、PI-3/Akt等生存信号传导途径的关系；找到一个缺氧损伤下14-3-3g蛋白保护神经元的机制。最后用小鼠脑缺血模型验证14-3-3g蛋白的功能及其作用机制。意义：缺氧缺血性神经元损伤或死亡的机制还很不清楚，到目前为止临床上尚无一种有效的细胞保护药物可用于中风治疗。14-3-3g很可能在缺氧缺血性损伤的神经元中起重要的保护作用，明确其保护作用及其作用机理将为设计新的细胞保护药物提供理论依。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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