糖尿病是一种多系统代谢紊乱的慢性疾病,其中2型糖尿病的典型大鼠模型是在以高能饲料诱导肥胖的基础上建立的,即diabesity。同时,高能饲料诱导大鼠肥胖模型中存在不同的肥胖易感性,即出现肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠。流行病学资料表明,人类同样存在这种现象。因此研究2型糖尿病与肥胖不同易感性之间的关联性,对于探索人类2型糖尿病发生的分子机理及防治策略意义重大。本项目比较研究高脂饮食诱导2型糖尿病模型中肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠之间的差异,探寻影响2型糖尿病发生过程中的新生物标志物,持续性动态观察其表达水平。在此基础上,进行人群调查,寻找肥胖不同易感性的2型糖尿病患者之间在饮食习惯、代谢、基因和蛋白质表达水平的差异,并通过体外实验验证,阐明肥胖和肥胖抵抗在2型糖尿病发生中的相同和不同的致病因素和机理,为2型糖尿病的防治提供新策略。
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数据更新时间:2023-05-31
Efficient photocatalytic degradation of organic dyes and reaction mechanism with Ag2CO3/Bi2O2CO3 photocatalyst under visible light irradiation
Empagliflozin, a sodium glucose cotransporter-2 inhibitor, ameliorates peritoneal fibrosis via suppressing TGF-β/Smad signaling
An alternative conformation of human TrpRS suggests a role of zinc in activating non-enzymatic function
低轨卫星通信信道分配策略
青藏高原狮泉河-拉果错-永珠-嘉黎蛇绿混杂岩带时空结构与构造演化
饮食诱导肥胖不同易感性的机理研究
Wnt信号通路与2型糖尿病遗传易感性初步探索
PYY基因-饮食交互作用与肥胖易感性关系的研究
ARL15基因与2型糖尿病合并大血管病变遗传易感性关系及机制研究