胃肠壁内Cajal细胞再生及细胞网络形成调控机制的研究

胃肠运动功能障碍性疾病的发病率呈逐年增加之趋势，严重威胁着人们的健康。该类疾病的主要病理特点之一是胃肠壁内Cajal细胞（ICC）明显减少和细胞网络的完整性被破坏，但其发生原因尚不清楚。本研究利用体外培养的方法，观察ICC突起生长过程中，整合素的表达和Actin分布变化。利用整合素配体或RNAi技术，分别上调或抑制整合素的功能，观察对Actin分布、ICC突起生长的影响；使Actin过表达或药物抑制Actin的聚合，证明Actin在ICC突起生长中的作用；使缝隙连接蛋白Connexin43在培养的ICC中过表达，同时上调整合素的功能，摸索其对ICC细胞网络形成的影响。利用ICC丢失和突起断裂动物模型，探讨体内ICC及其突起再生的可能性。期望本研究能够明确整合素、Actin及Connexin43在ICC及其突起的再生、细胞网络形成中的作用，为胃肠运动功能障碍性疾病的治疗开辟新思路。