丝裂原激活蛋白激酶在高血糖加重缺血性脑损伤中的作用

采用放血和双血管阻塞法建立大鼠高血糖脑缺血模型，按缺血10分钟、再灌注1，3，6小时4个时间点；通过脑室、血液、腹腔3种给药途径和总共1次、每天1次、每天2次给药时间。以高血糖与丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）之间的关系为中心，通过TUNEL、免疫细胞化学、原位杂交、Western blot、PCR等方法进行定性和定量检查。以空白对照和正常血糖脑缺血为对照，对比观察高血糖条件下脑缺血时，大脑皮质、海马组织内神经细胞和胶质细胞变性、死亡和磷酸化MAPK家族成员（ERK1/2、JNK1/2及P38）及其上游作用激酶MEK、p21ras和下游作用底物c-fos、c-jun、Elk-1、、cPLA2的表达；并观察不同途径和不同时间给予MAPK抑制剂U0126和SB203580对MAPK家族成员表达的影响。论证MAPK在高血糖加重缺血性脑损伤中的作用及其分子机制，并探讨其干预措施。