CD22对唾液酸化的β1整合素介导的肿瘤细胞黏附的调节机制研究

细胞黏附性改变是肿瘤转移的关键。以不同肿瘤细胞株为模型研究α2,6-唾液酸对肿瘤细胞与细胞外基质的黏附结论不一。整合素在细胞黏附中的作用重大，但不同细胞同样高α2,6-唾液酸化的β１整合素对基质的黏附也呈两极，机理不明。鉴于CD22是N-糖基化α2,6-唾液酸的特异性受体且在血液肿瘤细胞中普遍表达,故提出假设：肿瘤细胞组成性表达CD22受体可能与β１整合素上的α2,6-唾液酸交联并影响β１整合素与基质的黏附。本课题以Daudi细胞和LS174T细胞为模型，通过siRNA下调α2,6唾液酸转移酶的表达，CD22 cDNA转染，唾液酸酶处理，细胞-细胞外基质黏附试验，SDS-PAGE电泳等技术研究CD22和β1整合素的关联性，探讨α2,6-唾液酸在CD22-β１-ECM复合体中的作用及其影响肿瘤细胞黏附、侵袭和转移的分子机制，为研发以唾液酸为靶点的防治肿瘤转移新药提供理论和实验依据。