微囊藻毒素对鱼类甲状腺机能的干扰作用及其机制

蓝藻水华的爆发破坏了健康平衡的水生态系统，因藻细胞破裂释放出的多种藻毒素对生命健康构成了严重的威胁。微囊藻毒素（MC）是出现频率最高和造成危害最严重的藻毒素种类之一，可以引起鱼类内分泌系统的响应。最近的研究发现，MC可显著降低鱼类血液甲状腺激素水平，但其原因并不清楚。本项目以稀有鮈鲫（Gobiocypris rarus）为研究对象，在实验室内进行急性和慢性的毒素暴露，利用Real-time PCR研究不同组织内甲状腺素运载蛋白（TTR）、激素受体（TRα和TRβ）、脱碘酶（D1、D2、D3）等基因定量表达水平的变化，测定TPO、UDPGT、D1、D2、D3的酶活力，监测下丘脑-垂体-甲状腺轴的变化，并观察甲状腺滤泡上皮细胞的显微和超微组织结构的改变。通过以上试验研究MC对处于不同发育阶段的雌、雄鱼类甲状腺机能的干扰作用及其具体途径，解释MC引起鱼类外周循环系统TH水平显著改变的作用机制。

微囊藻毒素（MC）是蓝藻水华爆发时水体中出现的对动物生命活动影响最大的藻类毒素之一。以往的研究发现，MC可显著降低鱼类甲状腺激素的外周循环水平，但其作用机制不甚明了。本项目研究了微囊藻毒素-LR对鱼类甲状腺激素代谢的干扰作用及其机制。通过实验确立了脱碘酶活性的测定方法，克隆了草鱼脱碘酶基因的核心片段序列，以此为基础完成了鲤不同组织中三种脱碘酶的活性及相关甲状腺激素的分布与含量的比较和微囊藻毒素-LR对体外培养草鱼肝细胞中三种脱碘酶的活性及其基因表达的影响这两部分的实验内容。最后以稀有鮈鲫为实验材料，进行了微囊藻毒素-LR急性毒性实验，测定了染毒后鱼类组织甲状腺激素水平、脱碘酶活性以及甲状腺相关基因的表达等。研究结果显示，微囊藻毒素-LR在达到100µg/L和500µg/L浓度的条件下均能造成脱碘酶活性以及甲状腺相关基因表达的显著或极显著改变，说明微囊藻毒素-LR对脱碘酶活性的影响是造成甲状腺激素水平降低的重要原因之一。此外，微囊藻毒素-LR对甲状腺相关基因的表达水平造成的改变可以直接或间接影响机体内一些重要代谢酶类的活性，以及对甲状腺激素代谢过程如合成、转化的调节等。