西米特酸抑制PI3K/AKT信号途径及其抗瘤作用研究
基本信息
结项摘要
PI3K/AKT信号途径与肿瘤细胞生存、抗细胞凋亡、促进血管生成有关，许多肿瘤有PI3K/AKT信号途径的异常激活，靶向PI3K/AKT途径是很好的肿瘤治疗策略。本课题组从南海海绵中分离得到一种新化合物西米特酸，研究发现其能抑制HL60细胞PI3K/AKT途径以及诱导caspase-3依赖性细胞凋亡，在体内明显抑制小鼠肿瘤的生长，且治疗指数大，安全性好；在体外对多种PI3K/AKT途径异常激活的人癌细胞株有明显的生长抑制作用。本课题拟进一步研究西米特酸诱导多种PI3K/AKT异常激活的人癌细胞株凋亡，及其对凋亡、增殖相关基因和血管内皮生长因子、缺氧诱导因子等表达的影响；研究其在体内外对肿瘤细胞PI3K/AKT下游途径的抑制作用；观察激活型AKT基因转染对西米特酸诱导凋亡等的影响；单药或联合化疗药物对这些肿瘤细胞的裸鼠移植瘤的抗瘤作用。为进一步将西米特酸开发成新的抗肿瘤药物打下坚实基础。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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