PRL-3激活MAPK信号通路的分子机制及生物学功能研究

基本信息
批准号:30671024
项目类别:面上项目
资助金额:32.00
负责人:寿成超
学科分类:
依托单位:北京大学
批准年份:2006
结题年份:2009
起止时间:2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:彭丽容,张建芝,邢晓芳,吴健
关键词:
机制MAPK整合素a1β1PRL3
结项摘要

PRL-3是新近发现的酪氨酸磷酸酶,在体内外实验中均表现出促肿瘤转移的活性。临床资料研究发现,PRL-3的表达水平同肿瘤的分期及预后密切相关,但对其相关的分子机制所知甚少。本研究室在成功制备抗PRL-3单抗及证实PRL-3表达同结肠癌、乳癌等转移密切相关的基础上,用酵母双杂交及哺乳细胞内的免疫共沉淀等方法,首次发现PRL-3能与整合素a1结合,并能使整合素β1酪氨酸脱磷及上调Erk1/2的磷酸化,提示PRL-3可激活MAPK信号通路。本项目拟围绕PRL-3是否需整合素a1β1介导而激活MAPK信号通路及其具体的分子途径和该通路在PRL-3生物学作用中的地位等问题进行详细研究,这对阐明PRL-3的促肿瘤转移机理及寻找新的潜在抗肿瘤转移靶标,无疑均具有重要的理论和实际意义。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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