在致肾脏纤维化中血管紧张素II 1型受体胞内信号通路乙酰化对基质降解作用的研究
基本信息
结项摘要
受体蛋白磷酸化,长期以来被认为是细胞膜信号转导的重要方式。新近研究认为，受体蛋白还同时发生乙酰化并且可能更为重要。. 肾素－血管紧张素系统过度激活是促进肾脏纤维化的关键。血管紧张素II (AngII)主要通过细胞膜上1型受体（AT1R）发挥作用。激活AngII-AT1R-STAT（磷酸化），能上调TIMPs,下调MMPs，减少基质降解，促进肾脏纤维化发生，但这一通路中还存在许多疑问。根据我们前期研究及对AT1R结构分析，我们推测AT1R激活可能也发生乙酰化。本研究拟探讨：（1）AT1R是否发生乙酰化？是否通过CBP/p300或其他乙酰转移酶参与？（2）AngII-AT1R-STAT乙酰化是否对MMPs/TIMPs发生调控；（3）AT1R乙酰化与AT1R磷酸化的相互作用及对MMPs/TIMPs的影响。此研究为全面了解AngII-AT1R信号传导机制、为临床治疗开拓新思路。
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数据更新时间：2023-05-31
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