在致心肌细胞肥厚过程中尾加压素与血管紧张素受体亚型胞内信号通路在ERK水平的串话及其机制

在已证实尾加压素（UII）GPR14受体和血管紧张素II（AngII）共存于心肌细胞的基础上，研究UII与AngII在致心肌细胞肥厚中的相互作用，观察在心肌细胞中GPR14受体信号通路与AT1、AT2受体信号通路的串话，并通过测定或阻断若干个ERK上游调控分子的基因表达，研究上述三种受体的信号转导通路在ERK水平上串话的机制。该课题的意义在于有助于深入了解UII在致心肌细胞肥厚的分子机制，对于探索干预心肌肥厚的新途径也有潜在的应用价值。