我们前期筛选得到新蛋白Centrobin,并证明下调Centrobin可抑制中心体复制及导致细胞分裂缺陷(已发表)。进一步研究我们发现Centrobin在转移性乳腺癌细胞中高表达,并在非转移性乳腺癌细胞中过表达Centrobin可增强NFκB转录活性、上调Snail及诱导上皮细胞间质转化(EMT),但机制尚待阐明。本项目将以稳定表达Centrobin及其RNAi细胞为模型,通过染色体免疫共沉淀、蛋白免疫共沉淀及荧光素酶报告基因分析等方法,研究Centrobin诱导EMT的分子机制,探讨Centrobin增强NFκB转录活性及上调Snail的信号通路,并在体内体外检测Centrobin对细胞浸润迁移能力的影响及分析Centrobin与临床肿瘤转移相关性,为过表达Centrobin通过激活NFκB信号通路上调Snail,进而诱导EMT的假设提供证据,并为治疗恶性肿瘤提供新的分子靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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