糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的微血管并发症,其发病机制是目前研究的重点。肾小球毛细血管增生和肾小球肥大是肾脏对于高糖刺激的早期反应。血管和神经是解剖结构非常相似的复杂分支系统,且同样具有显著的再生能力和相似的再生过程,提示血管生成和神经发育受到某些共同信号分子的调控。Neuro-Glial(NG2)蛋白多糖是神经系统中的一种跨膜大分子,介导神经胶质和神经元的相互作用,调控神经细胞迁移和轴突生长等。我们前期研究发现NG2也表达于肾小球系膜细胞,且在早期DN肾脏表达显著增加。肾小球血管生成过程中,系膜细胞和内皮细胞之间的串话占有重要的地位,我们提出设想:NG2表达的增加和NG2/integrin配受体的相互作用可能与该过程密切相关;且根据生物信息学结果推测,蛋白激酶C可能参与了NG2磷酸化的调控。本课题拟从离体细胞及在体动物实验两部分进行论证,以期为临床DN的早期防治提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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