NO抑制疟原虫裂殖子侵入红细胞相关分子机制的实验研究

疟疾发病的本质是疟原虫裂殖子不断侵入红细胞的裂体增殖过程。裂殖子MSP-1、AMA-1、RhopH复合体和Py235等是介导疟原虫-红细胞粘附，并发挥选择性侵入作用的关键配体。我们近期的研究发现，疟疾的感染进程和最终结局与宿主体内产生的非特异性免疫效应分子NO水平密切相关。并且，NO能够直接抑制裂殖子对红细胞的侵袭力。为此，本项目拟利用鼠疟模型，探讨NO对裂殖子粘附、侵袭能力的影响；分析不同鼠疟模型NO的产生在转录及蛋白翻译水平对裂殖子相关配体的调控作用。特别是应用NO阻断剂体内阻止NO产生和NO发生剂体外处理裂殖子，进一步确定NO抑制裂殖子侵入红细胞的分子机制。以期为探讨控制疟疾发病的免疫治疗提供新的作用靶位，同时为开发高效的疟疾发病阻断疫苗提供新的理论和实验依据。