调控Ki-67基因与胰腺癌细胞的增殖抑制及凋亡

本项目通过已建立的FL/P4501A1真核表达细胞，利用不同浓度的Hg（2+）、Cd（2+）、Cr（3+）、Ni（2+）四种重金属化合物处理人羊膜FL/P4501A1细胞。结果表明；溴化汞和硫酸镉的细胞毒性较大。酶性测定结果表明溴化汞、硫酸镉能抑制FL/P4501A1细胞自发产生的EROD活性；四种重金属化合物均能抑EROD的诱导活性。重金属化合物诱导物同时加入时可抑制EROD的诱导活性；重金属化合物对预导产生的EROD活性有抑制作用；重金属化合物处处理的FL/P4501A1细胞有较高的EROD诱导活性。分析硫酸镉处理细胞后提取相关质粒的DNA序列，P4501A1 cDNA序列未发生改变。结论：Cd（2+）、Hg（2+）、Cr（3+）、Ni（2+）四种重金属化合物主要在蛋白质水平对EROD产生抑制作用。Cd（2+）不改变P4501A1 cDNA序列。