C3G－SOD双靶点阻遏ROS多环节改善PINF的实验研究

亲体器官移植可缓解供体紧缺、减少排斥。亲体胰岛移植发展限制的主要原因是胰岛获取及移植后原发性移植物无功能－PINF。我们新近发现C3G可通过抑制ROS氧化损伤而明显改善供体鼠胰岛功能；但通过单一C3G竞争结合自由基可能还不足有效清除ROS对供体胰岛的损伤，同时结合ROS酶解激活可能对C3G有互补协同作用。本项目首次设想：在对杨梅来源的C3G进行定量分析纯化基础上，利用C3G 在体内外预处理供体、移植物，研究其对胰岛功能及分离纯化产量的影响；同时体外构建稳定表达SOD基因的供体胰岛，应用C3G竞争结合自由基及SOD对内源性ROS的酶解清除作用，在已建立的临界剂量胰岛移植模型上，通过研究C3G和SOD基因转染技术阻遏ROS不同靶点和PINF发生的不同环节的作用及其协同效应，探讨其提高胰岛产量和活力及预防PINF的效率，以达到减少移植供受体比例和移植成本的目标，为推动亲体胰岛移植奠定实验基础。