细胞凋亡及其基因调控在心力衰竭发生与逆转中的作用

成功制作大鼠心衰模型。用福辛普利和洛沙坦行干预，超声心动图技术评价大鼠心功能，光电镜检查肺血管组织病理学改变，原位末端标记技术和DNA断裂片段检测心肌细胞凋亡，Rt-PCR技术检测凋亡相关基因p53和bcl-2在心肌中的表达。结果表明福辛普利和洛沙坦干预后心功能有明显改善，心衰时伴有肺血管损害，上述干预组肺血管损害减轻（P＜0.05），心衰时大鼠心肌细胞有凋亡现象，凋亡心肌细胞阳性纺与左室射血分数之间呈负相关关系（Pearson相关系数为-0.439 P＜0.05），福辛普利和洛沙坦的应用均可以使心肌凋亡细胞数量显著减少（P＜0.05），心衰时大鼠心肌细胞中凋亡相关基因p53表达升高。上述结果提示：心肌细胞凋亡是心衰发生机制之一，福辛普利和洛沙坦能逆转心衰可能部分通过抑制了心肌细胞凋亡，凋亡相关基因p53参与心肌细胞凋亡的调控。